慢性肺栓塞在日常生活中還是比較容易多發(fā)的，引起此病的原因也有很多，慢性肺栓塞疾病出現(xiàn)后會對患者的生活帶來不便，肺是*最主要的器官，我們一定要保護好它，那么引起慢性肺栓塞疾病的具體原因有哪些呢，一起來看下面的介紹吧。

引起肺慢性栓塞的原因

一、病因

主要由于足部靜脈血栓、血栓性靜脈炎、充血性心功能衰竭、骨折、癌癥、妊娠、長期臥床等原因引起的。

二、發(fā)病機制

腫瘤患者并發(fā)PTE的發(fā)病機制與其處于高凝態(tài)有關。高凝狀態(tài)是惡性腫瘤細胞及其產物與宿主細胞互相作用的結果。引起機體防御血栓形成的能力減低。主要可分為腫瘤細胞本身的作用及其他干預措施的作用。

1.腫瘤細胞可以直接激活凝血通道，誘導促凝物質產生，抑制血管內皮細胞、血小板、單核細胞、巨噬細胞的抗凝活性。研究表明：①肺癌患者體外血栓長度、濕重、于重均較健康人增加;②血小板黏附率、聚集率均較正常增高;③全血黏度、紅細胞凝集指數(shù)、剛性指數(shù)均有明顯增高;④纖維蛋白原定量增加。肺癌組織本身能分泌促凝物質，腫瘤細胞可釋放凝血活酶樣物質，造成節(jié)段性血栓形成。其釋放DP及凝血活酶，誘發(fā)血小板聚集，使機體處于高凝狀態(tài)，總體的高凝狀態(tài)與抗凝功能降低，纖溶功能低下與繼發(fā)纖溶亢進，可交替出現(xiàn)于疾病的各個階段，表現(xiàn)為復雜的血栓前狀態(tài)。這種狀態(tài)有利于癌栓的形成，使癌細胞逃避機械或免疫損傷，阻塞毛細血管，損傷血管內皮，易于癌細胞的黏附、浸潤和轉移。

2.干預措施主要促發(fā)因素有抗腫瘤治療，包括手術、放療、化療等，增加了PTE的風險，例如化療能使血栓形成的發(fā)生率增加6倍，另外，最近的一項研究指出，在化療結合血管生長抑制劑，如干擾素-2α、血管內皮生長因子(VEGF)抗體等治療的腫瘤患者中，血栓栓塞疾病有非常高的發(fā)生率。進行抗腫瘤化學藥物治療，如應用環(huán)磷酰胺、絲裂霉索C、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤，可使蛋白質C、蛋白質S缺乏，使抗凝血酶Ⅲ減少，應用糖質激素可刺激血小板生成，增加凝血因子濃度活性和α2纖溶酶抑制物.阻止活化凝血因子的清除，減少肝素釋放和纖維蛋白溶解。

抗腫瘤化學藥物治療和(或)利尿劑的應用引起患者食欲下降，嚴重嘔吐，尿量增多，可能導致血容量相對減少，血液濃縮。絲裂霉素、多柔比星(阿霉素)、長春新堿等抗腫瘤藥物對血管內膜的損傷，抗癌化學藥物治療及化療過程中不及時徹底水化可成為促發(fā)因素。另外。放療或聯(lián)合化療亦可加重高凝狀態(tài)。手術造成血管壁的直接損傷促使炎癥活性物質釋放，從而促進炎癥反應、凝血因子活性。進而增加凝血傾向。

3.部分晚期患者長期臥床使靜脈血流淤滯。導致被激活的凝血因子不易被循環(huán)中的抗凝物質抑制和消除，纖維蛋白容易形成，促使血栓形成。肺癌中腺癌合并血栓栓塞的幾率最高，其原因可能是腺癌細胞產生的組織蛋白酶激活機體的凝血系統(tǒng)分泌的黏液蛋白，可引起機體變態(tài)反應，使血管內膜的膠原及周圍組織退行性變、纖維素樣變和上皮細胞脫落，使該部位容易形成血栓。就腫瘤分期而言，在進展期的肺癌患者，尤其是那些正在接受治療的患者中發(fā)生肺栓塞的危險性明顯增高。研究指出，晚期肺癌患者纖維蛋白原水平及功能增高顯著，并有利于癌細胞轉移。

三、病理生理

栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后。通過機械阻塞作用。加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環(huán)阻力增加，形成肺動脈高壓;右室后負荷增高，右室壁張力增高，右室擴大，引起右心功能不全;右心擴大導致室間隔左移，使左室功能受損，導致心排血量下降，進而可引起體循環(huán)低血壓或休克，主動脈內低血壓和右房壓升高使冠脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是右心室內膜下心肌處于低灌注狀態(tài)。栓塞部位肺血流減少，肺泡死腔量增大;肺內血流重新分布，通氣血流比例失調，右房壓升高可引起未閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流，栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少;毛細血管通透性增高，間質和肺泡內體液增多或出血。

引起慢性肺栓塞疾病出現(xiàn)的原因現(xiàn)就是這些了，朋友們一定要多去了解有關此病的知識，慢性肺栓塞的出現(xiàn)會對肺部造成很大的影響，在日常生活中一定要做好預防工作，避免此病帶來的更多痛苦，出現(xiàn)慢性肺栓塞的癥狀表現(xiàn)后請及時治療。